Γράφει ο διατροφολόγος Νικόλαος Κριαράς
Πρωτίστως, θα πρέπει να αναλυθεί το γεγονός της δράσης της χοληστερόλης στον ανθρώπινο οργανισμό και εν συνεχεία θα αναλύσουμε διεξοδικώς την αυξημένη τιμή χοληστερόλης και ποιες οι επιπτώσεις της στον ανθρώπινο οργανισμό.
Η χοληστερόλη, δρα προστατευτικά στον ανθρώπινο οργανισμό και συγκεκριμένα στη μεμβράνη των κυττάρων και των ιστών του σώματος.
Η χοληστερόλη, προστατεύει τον βλεννογόνο του στομάχου λόγω της κηρώδους μεμβράνης δεν επιτρέπει την διάνοιξη μέρος αυτού ώστε να εμφανισθούν γαστρεντερολογικά προβλήματα.
Επίσης, χρησιμεύει ώστε να συντεθεί πλήρως η βιταμίνη D, η οποία θα βοηθήσει τον οργανισμό να απορροφήσει και να αξιοποιήσει στο έπακρον το ασβέστιο.
Αξίζει να σημειωθεί, ότι πέραν της προστασίας του γαστρεντερικού συστήματος και της σύνθεσης της βιταμίνης D, η χοληστερίνη δρα θετικώς προς την ομαλή μεταφορά των νευρικών ερεθισμάτων δίχως την εμφάνιση ψυχολογικών μεταπτώσεων, την υγιή διαδικασία της πέψης των τροφών και προς την αρμονική σεξουαλική ανάπτυξη και διέγερση.
Σε έναν τυπικό βιοχημικό έλεγχο, με τα σημερινά δεδομένα αν βρεθεί τιμή χοληστερόλης άνω του 190mg/dl αίματος , τότε ο εκάστοτε γιατρός θα προτείνει να χορηγηθεί φαρμακευτική αγωγή τύπου στατινών με σκοπό να ρίξει την ‘’αυξημένη’’ τιμή της χοληστερόλης.
Άραγε, είναι σωστή η εν λόγω ιατρική προσέγγιση;
Φυσικά και δεν είναι , πράγμα το οποίο θα γίνει προσπάθεια να αποδειχθεί.
Το συκώτι του υγιούς ανθρώπινου οργανισμού παράγει κατά 80% σε μέσο όρο την χοληστερόλη και το υπόλοιπο 20% προέρχεται από τις τροφές. Άρα, ο ισχυρισμό ότι ορισμένες τροφές θα αυξήσουν στο μέγιστο την χοληστερόλη και θα βλάψουν την υγεία μας δεν ευσταθεί.
Οι φυσιολογικές τιμές της χοληστερόλη έχουν μεταβληθεί σε σημαντικό ποσό ανά δεκαετίες.
Πιο συγκεκριμένα.
Το 1983, η φαρμακευτική θεραπεία ξεκινούσε όταν η χοληστερόλη ήταν άνω των 340mg/dl αίματος και η διαιτητική θεραπεία ξεκινούσε όταν η χοληστερόλη ήταν άνω των 260mg/dl αίματος.
Το 1986, η φαρμακευτική θεραπεία ξεκινούσε όταν η χοληστερόλη ήταν άνω των 300mg/dl αίματος και η διαιτητική θεραπεία ξεκινούσε όταν η χοληστερόλη ήταν άνω των 240mg/dl αίματος.
Το 1990 έως σήμερα, η φαρμακευτική θεραπεία ξεκινούσε όταν η χοληστερόλη ήταν άνω των 240mg/dl αίματος και η διαιτητική θεραπεία ξεκινούσε όταν η χοληστερόλη ήταν άνω των 200mg/dl αίματος.
Είναι απίστευτο το πόσο γρήγορα μετεβλήθησαν τα φυσιολογικά όρια της χοληστερόλης χωρίς να στηρίζονται σε επιδημιολογικές μελέτες οι οποίες θα αποδείκνυαν τα αρνητικά σημεία της αυξημένης χοληστερόλης.
Οπότε, ο εκάστοτε ιατρός θα υποδείξει στον ασθενή του να αλλάξει τις διατροφικές του συνήθειες ή να ξεκινήσει την φαρμακευτική αγωγή.
Στις διατροφικές υποδείξεις, θα υπάρχει αναφορά σχετικά με τον περιορισμό της κατανάλωσης των αυγών και των λοιπών ζωικών προϊόντων. Πράγμα το οποίο δεν ισχύει, διότι προαναφέρθηκε ότι το συκώτι είναι εκείνο το οποίο παράγει κατά 80% την χοληστερίνη άρα η φόρτιση από τις τροφές θα έχει έως 20% επιβάρυνση.
Όμως γιατί ο εκάστοτε ιατρός δεν ζητάει τον ακριβή έλεγχο των λοιπών λιποπρωτεινών πέρας της LDL – HDL –Total CHolesterole;
Μήπως, γιατί αν εξακριβωθούν βιοχημικώς οι φυσιολογικές τιμές των υπολοίπων τότε δεν θα είναι σε θέση να πείσει τον ασθενή του για την λήψη των φαρμακευτικών σκευασμάτων;
Ποιες είναι οι λοιπές λιποπρωτείνες
Ετυμολογικώς, ο όρος λιποπρωτείνη είναι η πρωτείνη εκείνη η οποία είναι ικανή να μεταφέρει τα λιπίδια.
Πέραν της ‘’κακής – LDL’’ και της ‘’καλής- HDL’’ λιποπρωτείνης, διακρίνονται και οι κάτωθι, οι οποίες είναι:
Η v-LDL, η οποία κατά 50% έχει τριγλυκερίδια. Να σημειωθεί ότι η LDL έχει τριγλυκερίδια σε ποσοστό μόλις 10%.
Η i-DL, η οποία σε σύγκριση με την v-LDL εμφανίζει μικρότερο ποσοστό σε τριγλυκερίδια αλλά αυξημένο σε εστέρες χοληστερόλης.
Τα χυλομικρά, τα οποία εμφανίζουν σε ποσοστό 90% τριγλυκερίδια τα μεταφέρουν στα ζωτικά όργανα του σώματος.
Όλες οι προαναφερθείσες λιποπρωτείνες συμπεριλαμβανομένης και της LDL, μεταφέρουν τα τριγλυκερίδια, την χοληστερόλη, τους εστέρες χοληστερόλης (οι οποίοι ,προκύπτουν από την οξείδωση της χοληστερίνης) και τα φωσφολιπίδια στους ιστούς του οργανισμού ενώ η HDL τα μεταφέρει προς το συκώτι για να φιλτραριστούν και να αποβληθούν.
Η προσβολή της υγείας του ανθρώπινου οργανισμού δεν μπορεί να προβλεφθεί από την απλή βιοχημική εξέταση της χοληστερόλης.
Δυστυχώς, οι ιατροί προτείνουν να χορηγηθούν στατίνες στους υποφαινόμενους ασθενείς.
Η στατίνη, θα δράσει στο να ρίξει τις τιμές της χοληστερόλης αλλά μιας και όπως προαναφέρθηκε οι τιμές μετεβλήθησαν τόσο συχνά, άραγε ποια είναι η ιδανική τιμή ώστε να μην ρίξουμε τόσο την χοληστερόλη με αποτέλεσμα να προσβάλλουμε την υγεία μας. Άραγε, γιατί να γίνει λήψη στατινών ή διαφόρων διατροφικών σκευασμάτων όπως βούτυρα με ‘’ευεργετική δράση’’ ή διάφορα ροφήματα μιας και στην Ελλάδα υπερτερεί η παραγωγή του ευεργετικού ελαιολάδου.
Σύμφωνα, με διάφορες μελέτες της Mayo Clinic, η λήψη στατινών ενδέχεται να εμφανίσουν αρνητικές συνέπειες. Τέτοιου είδους συνέπειες είναι, ο μυϊκός πόνος, η μυϊκή ατονία και πιο σπάνια η εμφάνιση ραβδομυόλυσης εκτός αν γίνεται ταυτοχρόνως λήψη και άλλων φαρμάκων δίχως να έχει προσεχθεί από τον εκάστοτε ιατρό.
Ενδέχεται να εμφανισθούν αυξημένες τιμές ηπατικών ενζύμων, πράγμα το οποίο σημαίνει ηπατική βλάβη.
Στα ενδεχομένως πεπτικά προβλήματα, συμπεριλαμβάνεται η αύξηση αερίων, η έντονη δυσκοιλιότητα ή διάρροια.
Η λήψη στατινών, μπορεί να εμφανίσει δερματολογικά εξανθήματα και να αυξήσει τις τιμές του σακχάρου, πράγμα το οποίο σημαίνει διαταραχή στην ποιότητα ζωής ενός διαβητικού ασθενή.
Τέλος, η λήψη στατινών πιθανότατα θα βλάψουν την υγεία των νευρολογικών ερεθισμάτων με αρνητικό αποτέλεσμα την απώλεια μνήμης ή την διαταραχή προσωπικότητας ή την αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση – ALS ( οι κινητικοί νευρώνες δεν μπορούν να στείλουν ερεθίσματα στις μυϊκές ίνες και έτσι δεν υπάρχει κίνηση των μυών)
Σκοπός δεν είναι να μειωθεί η χοληστερόλη αποκλείοντας τις ζωικές τροφές αλλά να μην καταναλώνονται τροφές όπου έχουν οξειδωθεί ή καταστραφεί ποιοτικώς.
Επίσης, μεγάλη σημασία πρέπει να δίδεται στην κατανάλωση τροφών όπου ενισχύουν την ‘’καλή’’ χοληστερόλη.
Να σημειωθεί, ότι η μειωμένη χοληστερόλη μπορεί να εμφανίσει αρνητικά αποτελέσματα, όπως το σύνδρομο Smith-Lemli-Opitz, το οποίο προκαλείται από υπολειπόμενου τύπου μεταλλάξεις στο γονίδιο DHCR7 στη χρωμοσωματική θέση 11q12, που κωδικοποιεί το ένζυμο 7-dehydro-cholesterol reductase, και οδηγούν σε ανωμαλίες του μεταβολισμού της χοληστερόλης και ανεπάρκεια των παραγώγων στεροειδών ορμονών.
Η υπερβολικά χαμηλή τιμή χοληστερόλης, μπορεί να βλάψει την παραγωγή βιταμίνης D, την υγιή μετάδοση των νευρικών ερεθισμάτων-ώσεων του εγκεφάλου, την προστασία του στομάχου, την προστασία του ανοσοποιητικού συστήματος και την φυσιολογική λειτουργία της καρδιάς.